Эритробластозы реактивные



Эритробластозы реактивные — это пролиферация эритробластов вне костного мозга, возникающая у детей грудного возраста в ответ на разнообразные влияния. В большинстве случаев, кроме эритробластов, наблюдается пролиферация миелобластов и миелоцитов, поэтому точнее говорить о реактивном миелоэритробластозе.

Оглавление:

Ведущим клиническим симптомом реактивного эритробластоза является та или иная степень анемии (см.). Однако реактивный эритробластоз рассматривают не как компенсаторный процесс, возникающий в ответ на анемию, а как выражение иммунной перестройки организма ребенка раннего возраста в ответ на разнообразные влияния.

У детей до года в костном мозге в норме имеется отчетливое преобладание незрелых кровяных элементов над зрелыми клетками красного и белого ряда. Это обусловливает высокую лабильность кроветворной системы, которая выявляется при различных патологических состояниях в виде реактивного эритробластоза или миелоэритробластоза.

В настоящее время установлен ряд причин, приводящих к реактивному эритробластозу: 1) групповая АВ0-несовместимость и Rh-несовместимость крови матери и плода; 2) инфекционные заболевания — вирусные (генерализованная цитомегалия), бактериальные (стафилококковый сепсис), паразитарные (токсоплазмоз, врожденный сифилис); 3) тяжелые формы рахита; 4) дефицит питания (в частности, дефицит витамина В12);

Различают тяжелые и легкие формы реактивного эритробластоза. К тяжелой форме реактивного эритробластоза относятся редкие случаи, при которых реакция кроветворной ткани выходит в клинике на первый план и симулирует первичное заболевание кроветворной системы. Это так называемый синдром Якша—Гайема, наблюдающийся чаще при тяжелом рахите или дефиците питания. Описаны случаи синдрома Якша — Гайема и при инфекционных заболеваниях (генерализованной цитомегалии).



К легким формам относят чаще встречающиеся случаи, при которых изменения кроветворной ткани носят умеренный характер и являются как бы начальной фазой синдрома Якша—Гайема, не развивающегося либо потому, что основное заболевание, вызвавшее реакцию кроветворной ткани, купируется, либо потому, что больной ребенок погибает от интеркуррентного заболевания.

Патологоанатомически реактивный эритробластоз выражается в значительном омоложении кроветворения в костном мозге, появлении очагов пролиферации кроветворных клеток в печени, селезенке, лимфатических узлах, околопочечной клетчатке, иногда в легких. В этих очагах экстрамедуллярного кроветворения преобладают клетки красного ростка, иногда даже с наличием мегалобластов (возврат к эмбриональному кроветворению); встречаются также клетки нейтрофильного ряда с большим количеством эозинофильных миелоцитов.

При тяжелых формах реактивного эритробластоза имеет место выраженное увеличение веса селезенки (в 8—10 раз), печени, увеличение объема лимфатических узлов. Селезенка на разрезе сочная, фолликулы не различимы, лимфатические узлы тоже сочные, на разрезе беловато-красные. Костный мозг грудины, позвонков, диафиза бедра красный, иногда с сероватым оттенком, сочный, при надавливании — кашицеобразный.

При легких формах реактивного эритробластоза заметного увеличения веса органов не наблюдается. Наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения обнаруживают при гистологическом исследовании.

Тяжелые формы реактивного эритробластоза необходимо дифференцировать с врожденными лейкозами и лейкозами раннего детского возраста. Интенсивность клеточных инфильтратов, их монотонность, незрелость с преобладанием элементов белого ростка, наличие опухолевидных разрастаний в органах и тканях (почках, печени, коже, желудочно-кишечном тракте), выраженный геморрагический синдром, резкая степень остеопороза позволяют поставить диагноз лейкоза (см.). Основным опорным пунктом для дифференциального диагноза является наличие патологического процесса, ведущего к развитию реактивного эритробластоза.



Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. В легких случаях реактивного эритробластоза с ликвидацией основного страдания все явления со стороны кроветворной ткани полностью купируются. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/26/eritroblastozy-reaktivnye.shtml

ЭРИТРОБЛАСТОЗ ПЛОДА

Эритробластоз плода (ЭП) — гемолитическая анемия плода и новорождённого, возникающая в результате трансплацентарной передачи материнских AT на фоне несовместимости крови матери и плода по Rh-фактору (80-85% случаев) или по группам крови системы АВО (15-20% случаев), а также по редким факторам крови. Термин эритробластоз связан с наличием в периферической крови незрелых эритроцитов вследствие усиленного гемопоэза.

Частота

• Rh-положительный плод у Rh-негативной матери наблюдают в 9% случаев от числа всех беременностей

• У детей с группой крови А(И) эритробластоз возникает в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В(Ш).



Генетические аспекты

• Возникает при наследовании плодом Аг группы крови отца, отсутствующих у матери

• Наиболее часто задействован Rh-D Ar

• При АВО-конфликте агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребёнка и отсутствует у матери. Причины — в основном изоиммунизация беременной Аг системы Rh и АВО, реже вследствие несовместимости по другим эритроцитарным Аг (Kell, Duffy, Kidd, M, S, Diego), очень редко несовместимость групп крови по другим системам (С, Е), врождённая недостаточность ферментов эритроцитов, патология мембран эритроцитов, инфекция или дефицит витаминов (витамина Е и др.)

• Rh-изоиммунизация -гуморальный иммунный ответ на эритроцитарные Аг плода Rh-rpynпы. Сенсибилизация к Rh-Ar происходит либо при трансфузии Rh-положительной крови, либо в течение предыдущих или текущей беременности. Под влиянием материнских AT (IgG анти-D) происходят гемолиз Rh-положительных эритроцитов плода и распад Нb, образование большого количества билирубина, развитие анемии. При преобладании гемолиза над гемопоэзом возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезёнке и других органах. Развивается обструкция воротной и пупочной вен, портальная гипертёнзия, нарушение функций печени, снижение онкотического давления крови, вызывающее отёк тканей

• АВО-несовместимость смягчает течение беременности при Rh-конфликте. Rh-конфликт чаще возникает, если беременная и плод имеют одинаковые или совместимые по системе АВО группы крови. При несовместимости по системе АВО эритроциты плода, попадая в организм беременной, быстро разрушаются, поэтому анти-Rh AT не успевают синтезироваться.



Факторы риска

• Предшествующие трансфузии несовместимой крови

• Беременность Rh-положительным плодом у Rh-отрицательной женщины

• Риск сенсибилизации составляет:

• Без проведения профилактической иммунотерапии во время беременности — 16%

• При спонтанных абортах — около 3%



• При хирургических абортах — 5-6%

• Сенсибилизация кровью плода возникает при эктопической беременности, амниоцентезе, исследовании ворсин хориона, манипуляциях на плаценте.

Варианты

• По степени тяжести

• Лёгкая — наиболее часто. Уровень Нb пуповинной крови составляетг/л (норма при доношенной беременности —г/л), концентрация билирубина пуповинной крови — менее 3,5 мг% (норма — менее 2 мг%). В неона-тальном периоде уровень непрямого билирубина в плазме не превышает 20 мг%, а концентрация Нb не ниже 80 г/л.

• Средняя — 25-30% случаев. Анемия средней степени тяжести с уровнем Нbг/л. Увеличение количества непрямого билирубина в крови. Поражение ЦНС — билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

• Тяжёлая — 20-25%. Характерны выраженная анемия, снижение Нb менее 70 г/л, внутриутробный генерализованный отёк — водянка плода (отёк подкожной клетчатки головы, конечностей, плевральный и перикардиальный выпот, асцит). Гепатоспленомегалия, портальная гипертёнзия, хроническая сердечная недостаточность.

• Отёчная форма — наиболее тяжёлая, дети часто рождаются мёртвыми или погибают в первые часы жизни

• Восковидная бледность, лёгкая желтушность или цианотичность кожных покровов

• Отёк подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной)

• Геморрагический синдром (кровоподтёки, петехии, кровотечения)



• Желтушная форма — от лёгких форм до тяжёлых

• Желтушность появляется сразу после рождения или в первые дни жизни

• Околоплодные воды и первородная смазка окрашены в жёлтый цвет

• Аускультация -тоны сердца приглушены

• Явления внутричерепной гипертензии (запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей)



• Симптом заходящего солнца, монотонный крик

• При стволовых расстройствах — брадикардия, брадипноэ.

• Анемическая форма — наиболее лёгкая форма

• Бледность кожи возникает к 7-10 дню после рождения

• Умеренное увеличение печени и селезёнки.



Лабораторные исследования

• Отёчная форма: Нb — менее 100 г/л, эритроциты — 1,5-1,7х1012/л и менее, ретикулоцитоз, эрит-робластоз, лейкоцитоз, миелоциты

• Желтушная форма: Нbг/л, билирубин — свыше 52 мкмоль/л, в периферической крови анемия, макроцитоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритроблас-тоз, миелобласты и миелоциты, умеренное увеличение СОЭ. Содержание прямого билирубина в пуповинной кровимкмоль/л, почасовой прирост — свыше 6 мкмоль/л. Содержание прямого билирубина в крови свыше 324 мкмоль/л у доношенных детей считают токсичным для ЦНС. Прямая и непрямая реакции ван дер Берга положительные. Анализ мочи — моча тёмного цвета, проба Гмелина положительная

• Анемическая форма — незначительное снижение количества Нb и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, не всегда присутствуют эритробластоз, полихромазия. Цветовой показатель — 1. Небольшой ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево

• У всех новорождённых с эритробластозом при исследовании крови, взятой из пуповины, определяют положительную прямую пробу Кумбса (может быть положительной на доклиническом этапе).

Специальные исследования

• УЗИ плода: проводят специальные измерения — диаметр вен пуповины, вертикальный размер печени (более 45 мм — патологический показатель), толщину плаценты, скорость кровотока в нисходящей части аорты плода (скорость обратно пропорциональна содержанию Нb у плода), выявляет гепатомегалию, асцит, признаки водянки



• Амниоцентез: определяют тяжесть анемии у плода

• Кордоцентез — взятие крови из пуповины плода через переднюю брюшную стенку беременной: проводят анализ крови плода с определением ряда показателей (Нb и Ht, группа крови и Rh-фактор, содержание билирубина, сывороточного белка, количество ретикулоцитов).

Дифференциальный диагноз

• Анемия плода, связанная с кровопотерей

• Трансфузия между разнояйцовой двойней

• Артериовенозные или сердечные мальформации плода

• Врождённая гемолитическая анемия



• Гемолитическая анемия, вызванная различными ЛС

• Неиммунная водянка плода.

Лечение: Тактика ведения

• Определение титра AT каждые несколько недель во время беременности. Титр 1:16 и выше обусловливает необходимость дальнейшего исследования.

• Периодическое проведение амниоцентеза для определения уровня билирубина в амниотической жидкости у беременных с повышенным титром AT. Результаты определяют выраженность гемолиза у плода и необходимость в исследовании пуповинной крови.



• Чрескожное исследование пуповинной крови (кордоцентез) для определения группы крови плода, Ht, количества ретикулоцитов, наличия эритробластов.

• Контрольное определение ЧСС плода.

• Внутриутробные трансфузии — если срок беременности менее 34 нед, необходима внутриматочная трансфузия (можно проводить с 18 нед беременности).

• Вопрос о родоразрешении можно рассматривать, если риск, связанный с преждевременными родами, не превышает риск, обусловленный внутриутробной трансфузией (не раньше 34 нед беременности).

• Обменное переливание крови новорождённому.



• Повышение содержания билирубина более 342 мкмоль/л а Темп нарастания билирубина больше 6 мкмоль/л/ч

• Концентрация билирубина в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л

• Анемия с содержанием Нb менее 130 г/л (первый день жизни)

• Ретикулоцитоз выше 3%, нормобластоз, эритробластоз

• Содержание непрямого билирубина выше 171 мкмоль/л.



• Относительные показания — бактериальный или вирусный сепсис. В этом случае, кроме содержания билирубина в крови, следует учитывать клиническую картину. :

• Фототерапия при желтушной и анемической формах. Медикаментозное лечение — фенобарбитал в дозе 10 мг/кг/сут, магния сульфат, викасол, диуретики, кардиотонические средства, лечение анемии.

Осложнения

• Дистресс-синдром у плода, связанный с экстренными родами

• Внутриутробная смерть плода

• Выкидыш, связанный с забором крови пупочного канатика



• Выкидыш, связанный с внутриутробной трансфузией

• Анемия новорождённого, связанная с супрессией гемопоэза после внутриутробной трансфузии

• Хроническая сердечная недостаточность

• Ядерная желтуха. Течение и прогноз. Титр AT у матери и акушерский анамнез помогают прогнозировать тяжесть ЭП во время беременности в 62% случаях. Точность увеличивается до 89% при амниоцентезе и УЗИ. При титре анти-Rh-AT более 1:16 риск внутриутробной гибели плода достигает 10%. При низком титре (1:2, 1:4) одинаково часто возникают и лёгкие, и тяжёлые формы гемолитической болезни новорождённого. В то же время при высоком титре AT лёгкие формы не возникают.. Профилактика

• Введение Rh-отрицательной беременной при Rh-положительном плоде препаратов антирезусного у-глобулина нанед гестации (при отсутствии признаков сенсибилизации по результатам серологического исследования), в родах, а также в первые 72 ч после родов (одновременное введение AT и Аг предотвращает развитие иммунного ответа)



• Искусственное оплодотворение сяермой Ar-отрицательного донора изоиммунизированной женщины,- вышедшей замуж за Аг-положительного мужчину

• Роды необходимо принимать в клинике с оснащением для обменного переливания крови (даже если прогнозируют поражение плода лёгкой степени).

Синонимы

• Гемолитическая болезнь новорождённых

• Врождённая анемия новорождённых

• Иммунная водянка плода



• Злокачественная желтуха новорождённых См. также Резус-конфликт, Анемия геополитическая аутоиммунная

Сокращение. ЭП — эритробластоз плода

• Р55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого

• Р55.0 Резусизоиммунизация плода и новорождённого

• Р55.1 АВО-изоиммунизация плода и новорождённого



• Р55.8 Другие формы гемолитической болезни плода и новорождённого

• Р56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью

• Р57 Ядерная желтуха

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое «ЭРИТРОБЛАСТОЗ ПЛОДА» в других словарях:

эритробластоз плода — erythroblastosis fetalis гемолитическая болезнь новорожденных, эритробластоз плода. НЗЧ, проявляющееся в форме гемолитической анемии <hemolytic anemia> новорожденных вследствие несовместимости крови (по резус фактору <Rhesus factor>,… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.



Эритробластоз плода — болезненное состояние плода и ребенка, характеризующееся размножением вне костного мозга и появлением в значительном количестве в крови эритробластов (См. Эритробласты) и других незрелых красных кровяных клеток. Рассматривается как… … Большая советская энциклопедия

эритробластоз плода — (erythroblastosis fetus) см. Болезнь гемолитическая новорожденных … Большой медицинский словарь

ЭРИТРОБЛАСТОЗ ПЛОДА — (erythroblastosis foetalis) тяжелая, редко встречающаяся гемолитическая анемия новорожденных, возникающая вследствие разрушения эритроцитов ребенка факторами, присутствующими в сыворотке крови матери. Обычно это бывает связано с резус… … Толковый словарь по медицине

Эритробластоз Плода (Erythroblastosis Foetalis) — тяжелая, редко встречающаяся гемолитическая анемия новорожденных, возникающая вследствие разрушения эритроцитов ребенка факторами, присутствующими в сыворотке крови матери. Обычно это бывает связано с резус несовместимостью крови матери и ребенка … Медицинские термины

Гемолити́ческая боле́знь плода́ и новорождённого — (греч. haima кровь + lytikos способный разрушать; синоним: эритробластоз плода и новорожденного, гемолитическая болезнь новорожденных) врожденное заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов (гемолиз) и симптомами (отеки, желтуха … Медицинская энциклопедия

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЁННОГО — – иммунный конфликт организма матери и плода. Организм матери синтезирует антитела в ответ на чужеродные для него эритроцитарные антигены плода. Самым частым типом иммунологической несовместимости организмов матери и плода является… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Гемолитическая болезнь новорождённых — эритробластоз плода (эритробласты молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по Резус фактору. Проявляется Г. б. н. в… … Большая советская энциклопедия

РЕЗУС-КОНФЛИКТ — мед. Резус конфликт наличие у донора и реципиента, чаще у беременной женщины и плода, антигенных различий по резус фактору; может обусловливать возникновение посттранс фузионных реакций и осложнений или гемолитическую болезнь новорождённого.… … Справочник по болезням

НЕДОНОШЕННОСТЬ — мед. Недоношенность состояние плода, рождённого до окончания нормального периода внутриутробного развития (до истечения 37 нед гестации), с массой тела менеег, ростом менее 45 см, характеризующийся несовершенством терморегуляции,… … Справочник по болезням

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://diseases.academic.ru/1185/%D0%AD%D0%A0%D0%98%D0%A2%D0%A0%D0%9E%D0%91%D0%9B%D0%90%D0%A1%D0%A2%D0%9E%D0%97_%D0%9F%D0%9B%D0%9E%D0%94%D0%90

Эритробластоз плода: причины, лечение, симптомы

Это заболевание обычно обусловлено несовместимостью группы крови плода и матери, часто по Rh0(D) антигену.

Диагностику начинают с лренатального скрининга матери на антигены и антитела; однако может потребоваться и скрининг отца, а также серийное измерение титров материнских антител и обследование плода. Лечение может включать внутриутробную трансфузию или обменное переливание крови у новорожденного. Профилактика заключается в введении Rh0(D) иммуноглобулина женщинам группы риска.

Эритробласгоз плода обусловлен несовместимостью по Rh0(D). Другие варианты несовместимости, которые могут вызвать эритробласгоз, могут развиваться по антигенным системам.

Патофизиология эритробластоза плода

Поток эритроцитов достигает максимума к сроку родов. Перенос больших объемов (мл) считается значительным фетоматеринским кровотечением; оно может возникнуть в результате травмы. У женщин с резус-отрицательной кровью, вынашивающих плоды с резус-положительной кровью, фетальные эритроциты стимулируют продукцию материнских антител к Rh-антигенам. Чем объемнее перенос эритроцитов, тем больше антител продуцируется. Механизм такой же при вовлечении других антигенных систем; однако несовместимость по Kelt также вызывает подавление продукции эритроцитов в костном мозге.

Другие возможные причины продукции материнских антирезусных антител — инъекции иглами, загрязненными резус-положительной кровью, и непреднамеренная трансфузия резус-положительной крови.

Во время первой сенситизирующей беременности осложнений не возникает; однако при последующих беременностях материнские антитела проникают сквозь плаценту и лизируют фетальные эритроциты, вызывая анемию, гипоальбуминемию и иногда сердечную недостаточность, связанную с высоким выбросом, или гибель плода. Анемия стимулирует костный мозг плода продуцировать незрелые эритроциты (эритробласты) и выбрасывать их в периферический кровоток (эритробластоз). Гемолиз вызывает подъем уровня непрямого билирубина у новорожденных, что проявляется ядерной желтухой. Как правило, изоиммунизация никак не проявляется у беременных женщин.

Диагностика эритробластоза плода

При первом пренатальном визите у всех женщин определяют группу крови, резус-фактор и aHTH-Rh0(D) и другие антитела, которые образуются в ответ на антигены и могут вызывать эритробластоз. Если у женщины резус-отрицательная кровь и позитивный тест на анти-RhofD) или другие антитела, которые могут вызывать эритробластоз плода,определяют тип крови и зиготность (если отцовство несомненно) отца. Если у него резус-отрицательная кровь и нет антигенов, соответствующих антителам, выявленным у матери, дальнейшее обследование не требуется. Если у него резус-положительная кровь или обнаружены антигены, следует измерить титры материнских анти-Rh антител. Если титры положительные, но ниже критических значений (как правило, 1:8-1:32), их измеряют ежемесячно до 24 нед, а затем каждые 2 нед. Если критическое значение превышено, следует измерить кровоток в средней мозговой артерии плода с интервалом в 1-2 нед в зависимости от титров и истории заболевания; целью является выявление сердечной недостаточности, обусловленной высоким выбросом и представляющей высокий риск анемии. Повышенный для данного гестационного возраста кровоток является показанием к забору пуповинной крови. Если отцовство несомненно и отец, возможно, гетерозиготен по Rh0(D), определяют тип резуса плода.

Лечение эритробластоза плода

  • Внутриутробная гемотрансфузия
  • Родоразрешение внедели

При анемии плода можно провести внутриутробную гемотрансфузию в учреждении, специализированном по ведению беременностей высокого риска. Трансфузии выполняют каждые 1-2 недели до подтверждения зрелости легких плода (как правило внедели), когда можно осуществить родоразрешение). Кортикостероиды следует назначить перед первой гемотрансфузией, если беременность >24 нед, возможно и после 23 нед.

Профилактика эритробластоза плода

  • Профилактика включает введение матери
  • Rh0(D) иммуноглобулина в 28 нед и в течение 72 часов после завершения (прерывания) беременности.

Родоразрешение должно быть максимально атравматичным. Ручного отделения последа следует избегать.

Сенситизация матери и продукция антител вследствие несовместимости по резус-фактору могут быть предотвращены путем введения матери Rh0(D) иммуноглобулина.

Лечение по завершении беременности иногда оказывается неэффективным.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/deti/do-goda/eritroblastoz-ploda-prichiny-lechenie-simptomy.html

Фетальный эритробластоз

Фетальный эритробластоз — это гемолитическая анемия у плода или новорожденного, вызванная трансплацентарной передачей материнских антител к фетальным эритроцитам. Нарушение обычно является следствием несовместимости между группами крови матери и плода, часто Rh0(D) антигеном. Диагностику начинают с пренатального скрининга антигенов и антител матери, может также потребоваться обследование отца, серия измерений титров антител матери и тестирование плода. Лечение должно включать внутриматочную трансфузию у плода или обменную трансфузию у новорожденного. В целях профилактики Rh0(D) у женщин группы риска используется инъекция иммуноглобулина.

Что вызывает фетальный эритробластоз?

Традиционно фетальный эритробластоз является результатом Rh0(D) несовместимости, которая может развиться, когда женщина с Rhотрицательной кровью оплодотворена мужчиной с Rh-положительной кровью и формируется плод с Rh-положительной кровью. Другие факторы несовместимости матери и плода, которые могут вызвать фетальный эритробластоз, включают Kell, Duffy, Kidd, MNSs, Luteran, Diego, Xg, P, Ее и Сс и другие антигенные системы. Несовместимость групп крови по типу АВО не вызывает фетальный эритробластоз.

Эритроциты плода проникают через плаценту в кровообращение матери в течение всей беременности. Перемещение наиболее велико при родах или завершении беременности; при травме брюшной полости матери может быть отмечено плодно-материнское кровотечение. У женщин, которые имеют Rh-отрицательную кровь и вынашивают плод с Rh-положительной кровью, эритроциты плода стимулируют продукцию антител против Rh-антигенов у матери (изоиммунизация); при вовлечении других систем антигенов механизм такой же.

При последующих беременностях антитела матери проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода, вызывая анемию, гипоальбуминемию и, возможно, гиперсистолическую сердечную недостаточность или внутриутробную смерть.

Анемия стимулирует костный мозг плода к производству и высвобождению незрелых эритроцитов (эритробластов) в периферическое кровообращение плода (фетальный эритробластоз). Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина у новорожденного, который является причиной билирубиновой энцефалопатии новорожденных. Изоиммунизация у беременных женщин обычно протекает бессимптомно.

Диагностика фетального эритробластоза

При первом пренатальном посещении у всех женщин берут анализ крови на Rh-принадлежность. Если женщина имеет Rh-отрицательную кровь, то определяют принадлежность крови отца и ее зиготность (если отцовство определено). Если кровь Rh-положительная, то измеряется титр Rh-антител у матери в 2628 недель. Если титры позитивные только в разведении менее 1:32 (или ниже критических значений местного банка крови и плазмы), то титры измеряются более часто. Если титры составляют около 1:32 (или выше критических значений локальной лаборатории), то средний кровоток в мозговой артерии плода измеряется с промежутками в 12 нед в зависимости от титров и анамнеза пациентки; цель состоит в том, чтобы обнаружить сердечную недостаточность. При повышенном для гестационного возраста кровотоке необходимо производить чрескожный пупочный забор крови (если подозревается анемия), или каждые 2 нед спектрофотометрическое измерение уровней билирубина в амниотической жидкости, полученной амниоцентезом. Если отцовство известно и отец, вероятно, гетерозиготный для RhO(D), то определяется Rh-принадлежность плода по клеткам амниотической жидкости. Если кровь плода Rh-отрицательная или если средний кровоток в мозговой артерии или уровень билирубина в амниотической жидкости остаются нормальными, беременность может продолжаться до срока без лечения. Если у плода Rh-положительная кровь или Rh-принадлежность не определена и если средний кровоток мозговой артерии или уровни билирубина в амниотической жидкости увеличены, то, предполагая эмбриональную анемию, плоду можно произвести переливание крови специалистом в учреждении, оборудованном для ведения беременности с наличием факторов риска. Переливания необходимы каждые 12 недели, пока не будет достигнута зрелость легких плода (обычно 3234 недели) и не будет возможно родоразрешение. Перед первым переливанием необходимо назначение кортикостероидов, при беременности 24 недели или более.

Лечение фетального эритробластоза

Родоразрешение должно быть настолько атравматичным, насколько возможно. Ручного удаления плаценты нужно избегать, потому что это может вызвать попадание клеток плода в материнское кровообращение. Новорожденные с эритробластозом немедленно оцениваются педиатром, чтобы определить потребность в обменном переливании.

Как предотвратить фетальный эритробластоз?

Сенсибилизация у матери и продукция антител из-за несовместимости Rh могут быть предотвращены введением RhO(D) иммуноглобулина. Этот препарат содержит высокие титры анти-Rh-антител, которые нейтрализуют Rh-положительные эритроциты плода. Поскольку интенсивность плодно-материнского обмена и вероятность сенсибилизации возрастают к концу беременности, то подготовка проводится в пределах 72 ч до завершения любой беременности независимо от ее окончания (родоразрешение, аборт, лечение эктопической беременности). Стандартная доза препарата составляет 300 мкг.

Может использоваться метод иммунных розеток, чтобы исключить значительное фетоматеринское кровотечение, и если результаты положительные, то с помощью теста Клейхауэра-Бетке (кислотная элюция) определяется количество крови плода в кровотоке матери. Если плодно-материнское кровотечение массивное (>30 мл всей крови), то необходимы дополнительные инъекции (до пяти доз по 300 мкг в пределах 24 ч). Лечение в конце беременности иногда неэффективно, потому что сенсибилизация могла начаться ранее во время беременности. Поэтому приблизительно в 28 недель все беременные женщины с Rh-отрицательной кровью и без данных о предшествующей сенсибилизации также получают дозу иммуноглобулина. Поскольку применение RhO(D) иммуноглобулина у сенсибилизированных женщин не имеет никаких рисков, то инъекцию можно сделать, когда берется кровь для измерения титра в 28 недель. Некоторые эксперты рекомендуют вторую дозу, если родоразрешение не произошло на 40й неделе. Rh0(D) иммунноглобулин необходимо также вводить после любого эпизода влагалищного кровотечения и после амниоцентеза или осуществления биопсии ворсинок хориона. Анти-Ил-антитела сохраняются более 3 мес после одной дозы.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/fetalnyy-eritroblastoz_108409i15935.html

эритробластоз плода

Значение слова эритробластоз плода по словарю медицинских терминов:

Определение «эритробластоз плода» по БСЭ:

Эритробластоз плода — болезненное состояние плода и ребенка, характеризующееся размножением вне костного мозга и появлением в значительном количестве в крови эритробластов и других незрелых красных кровяных клеток. Рассматривается как выражение иммунной перестройки организма ребенка. Может возникнуть при несовместимости крови матери и плода; вследствие некоторых инфекционных и наследственных заболеваний (например, при токсоплазмозе), авитаминозов и т. д. Наиболее ярко Э. п. проявляется при несовместимости крови матери и плода по Резус-фактору, в связи с чем термин

«Э. п.» нередко применяют как синоним гемолитической болезни новорожденных. Основной признак Э. п. — анемия. Внутриутробной диагностике Э. п. способствуют исследования околоплодных вод (пункция полости Амниона); при выявлении Э. п. показано досрочное родоразрешение с целью предотвращения развития тяжелой формы Э. п. Наиболее эффективный метод лечения — заменное переливание крови новорожденному. Введение антирезус-гамма-глобулина женщине, имеющей резус-отрицательную кровь, в первые 3 сут после родов (ребенка с резус-положительной кровью) или аборта при 1-й беременности позволяет предупредить развитие Э. п. при повторной беременности.

Источник: http://tolkslovar.ru/ie4226.html

ЭРИТРОБЛАСТОЗ

(erythroblastosis; эритробласт + -оз) увеличенное содержание (гл. обр. в костном мозге) клеток эритроидного ряда разной степени зрелости; наблюдается при лейкозах и эритробластических реакциях.

Что такое ЭРИТРОБЛАСТОЗ, ЭРИТРОБЛАСТОЗ это, значение слова ЭРИТРОБЛАСТОЗ, происхождение (этимология) ЭРИТРОБЛАСТОЗ, синонимы к ЭРИТРОБЛАСТОЗ, парадигма (формы слова) ЭРИТРОБЛАСТОЗ в других словарях

эритробластоз

эритробластоз

Цитаты дня на английском языке

«To live is to think.»

«Courage is the ladder on which all the other virtues mount.»

«At times I think and at times I am.»

«Never in the field of human conflict was so much owed by so many to so few.»

Источник: http://dicipedia.com/dic-ru-ru-med-term-53979.htm

Эритробластоз это

Образование анти-Rh агглютининов. Когда Rh-отрицательному человеку, эритроциты которого не содержат Rh-фактор, вводят эритроциты, содержащие Rh-фактор, анти-Rh агглютинины развиваются медленно, достигая максимальной концентрации примерно через 2-4 мес. У некоторых людей этот иммунный ответ выражен гораздо сильнее, чем у других. При многочисленных воздействиях Rh-фактора Rh-отрицательный человек в результате становится сенсибилизированным к Rh-фактору.

Особенности трансфузионных реакций, связанных с Rh-фактором. Если Rh-отрицательный человек никогда прежде не подвергался воздействию Rh-положительной крови, переливание ему этой крови, вероятно, не вызовет немедленной реакции. Однако в течение следующих 2-4 нед анти-Rh антитела могут развиться в достаточном количестве, чтобы вызвать агглютинацию тех перелитых клеток, которые еще циркулируют в крови. Эти клетки затем гемолизируются системой тканевых макрофагов. Таким образом, происходит задержанная трансфузионная реакция, хотя обычно слабая. При последующем переливании Rh-положительной крови тому же человеку, который к этому времени уже иммунизирован к Rh-фактору, трансфузионная реакция значительно усиливается и может быть немедленной и такой же тяжелой, как трансфузионная реакция, вызываемая несовместимостью крови группы А или В.

Эритробластоз плода (гемолитическая болезнь новорожденного)

Эритробластоз плода представляет собой болезнь плода и новорожденного ребенка, связанную с агглютинацией и фагоцитозом красных клеток крови плода. В большинстве случаев эритробластоза мать — Rh-отрицательная, а отец — Rh-положительный. Ребенок имеет врожденный Rh-положительный антиген от отца, а у матери развиваются анти-Rh агглютинины под воздействием антигенов Rh плода. В свою очередь, агглютинины матери диффундируют через плаценту в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов.

Распространенность заболевания. При первой беременности Rh-отрицательной матери Rh-положительным плодом организм матери обычно не вырабатывает достаточного количества анти-Rh агглютининов, чтобы причинить вред плоду. Однако при второй беременности Rh-положительным плодом примерно в 3% случаев выявляются признаки эритробластоза плода; при третьей беременности болезнь встречается в 10% случаев и коэффициент заболеваемости прогрессивно возрастает при последующих беременностях.

Влияние антител матери на плод. После того, как у матери сформировались анти-Rh антитела, они медленно диффундируют через плацентарную мембрану в кровь плода. Там они вызывают агглютинацию эритроцитов плода, в результате которой происходит их гемолиз с выходом гемоглобина в кровь. Макрофаги плода затем превращают гемоглобин в билирубин, который вызывает окрашивание кожи ребенка в желтый цвет (желтушный). Антитела могут также атаковать и поражать другие клетки тела.

Клиническая картина эритробластоза. Желтушный, пораженный эритробластозом новорожденный ребенок, как правило, анемичен, а материнские анти-Rh агглютинины обычно циркулируют в его крови в течение 1-2 мес, разрушая все большее количество эритроцитов.

Кроветворные ткани ребенка пытаются возместить гемолизированные эритроциты. Печень и селезенка сильно увеличиваются и формируют красные клетки крови так же, как они делают это в норме в середине внутриутробной жизни ребенка. В связи с быстрой продукцией красных клеток крови из костного мозга ребенка в систему кровообращения выходят много ранних форм эритроцитов, включая ядерные бластные формы. Именно из-за наличия таких клеток эту болезнь называют эритробластозом плода.

Хотя тяжелая анемия при эритробластозе является обычно причиной смерти, у многих выживших детей выявляют постоянную психическую ущербность или поражение моторных зон мозга в связи с осаждением билирубина в нервных клетках, в результате многие из них разрушаются, т.е. развивается состояние, называемое билирубиновой энцефалопатией (или ядерной желтухой).

Лечение новорожденных с эритробластозом. Одним из способов лечения эритробластоза является замещение крови новорожденного Rh-отрицательной кровью. Примерно 400 мл Rh-отрицательной крови вливается в течение 1,5 ч и более, в то время как собственная Rh-положительная кровь новорожденного удаляется. Эта процедура может повторяться несколько раз в течение первых недель жизни главным образом для поддержания низкого уровня билирубина, что позволяет предупредить билирубиновую энцефалопатию. К тому времени, когда эти трансфузированные Rh-отрицательные клетки замещаются собственными Rh-положительными клетками ребенка (на что требуется 6 нед или более), анти-Rh агглютинины, попавшие в кровь ребенка от матери, разрушаются.

Предупреждение развития эритробластоза плода. Главным виновником иммунизации Rh-отрица-тельной матери, беременной Rh-положитель-ным плодом, является антиген D групповой системы Rh. В 1970-х годах резкое снижение распространенности эритробластоза плода было достигнуто в связи с появлением Rh иммуноглобулина глобина (анти-D антитела, который вводят беременной женщине, начиная снед беременности). Анти-D антитела также вводят Rh-отрицательным женщинам, родившим Rh-положительных детей, для предупреждения сенситизации матерей к антигену D. Это значительно снижает риск развития большого количества анти-D антител во время второй беременности.

Механизм, с помощью которого Rh иммуноглобулин глобин предупреждает активацию антигена D, не совсем ясен, но один из эффектов анти-D антитела состоит в торможении антигеном стимуляции продукции антител В-лимфоцитами беременной женщины. Введенные анти-D антитела также прикрепляются к участкам антигена D на Rh-положительных эритроцитах плода, которые могут пересекать плаценту и входить в систему кровообращения беременной женщины, мешая таким образом развитию иммунного ответа на антиген D.

Оглавление темы «Свертывание крови»:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/828.html

Эритробласты: Клетки эритроцитарного ряда

В костном мозгу можно видеть все переходные клетки от проэритробласта (незрелая материнская предстадия) к оксифильному нормоциту.

1 — Индифферентная мезенхимальная клетка; 2 — Лимфоидно-ретикулярная клетка; 3 — Гистиоцит; 4 — Моноцит; 5 — Плазмобласт; 6 — Плазматическая клетка; 7 — Гемогистиобласт; 8 — Гемогистиоцит; 9 — Промегалобласт; 10 — Базофильный мегалобласт; 11 — Полихроматофильный мегалобласт; 12 — Оксифильный мегалобласт; 13 — Мегалоцит; 14 — Проэритробласт; 15 — Базофильный эритробласт; 16 — Полихроматофильный эритробласт; 17 — Оксифильный эритробласт; 18 — Нормоцит; 19 — Лимфобласт; 20 — Пролимфоцит; 21 — Большой лимфоцит; 22 — Средний лимфоцит; 23 — Малый лимфоцит; 24 — Гемоцитобласт; 25 — Моноцит; 26 — Лейкобласт; 27 — Промиелоцит; 28 — Эозинофильный миелоцит; 29 — Эозинофильный юный лейкоцит; 30 — Эозинофильный палочкоядерный лейкоцит; 31 — Эозинофильный сегментоядерный лейкоцит; 32 — Нейтрофильный миелоцит; 33 — Нейтрофильный юный лейкоцит; 34 — Нейтрофильный палочкоядерный лейкоцит; 35 — Нейтрофильный сегментоядерный лейкоцит; 36 — Базофильный миелоцит; 37 — Базофильный юный лейкоцит; 38 — Базофильный палочкоядерный лейкоцит; 39 — Базофильный сегментоядерный лейкоцит; 40 — Мегакариобласт; 41 — Промегакариоцит; 42 — Мегакариоцит; 43 — Тромбоциты.

Клетки эритроцитарного ряда:

1 — проэритробласт; 2 — базофильный эритробласт в состоянии митотического деления (стадия клубка); 3 — базофильный эритробласт; 4 — полихроматофильный эритробласт; 5 — полихроматофильный нормобласт; 6 — оксифильный нормобласт с пикнотическим ядром; 7 — полихроматофильный эритробласт с распадающимся ядром и выходом наиболее крупной части последнего; 8 — полихроматофильный нормобласт с ядром, частично вышедшим за пределы клетки и тельца Жолли; 9 — эритроцит с зернистой субстанцией; 10 — нормальный эритроцит; 11 — эритроцит с базофильной зернистостью; 12 — полихроматофильный зритроцит.

Проэритробласты — это большие, достигающие иногда 20 μ, обычно круглые клетки с большим ядром и резко базофильной протоплазмой. Они близки по структуре к недифференцированному гемоцитобласту и известны теперь под названием «проэритробласт». Ядро таких клеток богато хроматином и интенсивно окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Хроматин образует густую тонкую сеть из правильно переплетающихся нежных нитей. В ядре часто обнаруживаются ядрышки, окрашивающиеся в синий цвет. Протоплазма резко базофильна и по интенсивности окраски напоминает протоплазму тюрковской клетки раздражения. В некоторых проэритробластах вокруг ядра образуется более светлая, иногда с розовым оттенком перинуклеарная зона. Таким образом, и эритроцитарные клетки имеют в костном мозгу свою предстадию, идентичную по морфологическим особенностям гемоцитобласту и отличающуюся от него только большей базофилией протоплазмы и функциональной способностью при дальнейшей дифференциации накапливать гемоглобин.

Следующим по степени зрелости клеточным элементом эритроцитарного ряда является эритробласт. Чем менее зрелыми являются такие переходные клетки, тем они крупнее, ядро их нежнее и протоплазма базофильнее. По степени зрелости их обозначают как эритробласты базофильные, полихроматофильные и оксифильные.

Наиболее близко к нормальным ортохромным эритроцитам стоит ортохромный нормобласт, маленькая клетка (круглой формы), величиной в среднем 8-9 μ то есть приближающаяся к размерам нормоцита, почему и названа нормобластом.

Ядро нормобласта обычно круглой формы, богато хроматином, образующим грубые перекладины и более компактные темные участки, чередующиеся с более светлыми участками парахроматина Так, что ядро принимает характерную для нормобласта структуру, напоминающую расположение спиц в колесе. При дальнейшем старении клетки ядро уплотняется и постепенно превращается в совершенно гомогенное маленькое пикнотическое ядро, которое, в конце концов, тем или иным путем исчезает из клетки.

Протоплазма содержит гемоглобин, который интенсивно поглощает кислые анилиновые краски, то есть оксифильна, и окрашивается по Гимза в оранжево-красный или по Май — Гимза в медно-красный цвет. Наряду с такими ортохромными нормобластами находятся клетки с подобным ядром, но с протоплазмой, воспринимающей и кислые, и основные краски и окрашивающейся ими в синевато-красный цвет с превалированием то одного, то другого нюанса — так называемые полихроматофильные нормобласты. При освобождении полихроматофильного нормобласта от ядра остается, естественно, полихроматофильный эритроцит, который можно обнаружить в нормальном костном мозгу людей. При суправитальной окраске (метиленовой синькой или бриллианткрезиблау) полихроматофилия проявляется в виде базофильной зернисто-сетчатой структуры — substantia granuloreticulofilamentosa — ретикулоциты. В крови количество эритроцитов с зернисто-нитчатой субстанцией достигает 1-10‰, в среднем 5‰.

Наиболее принято деление по Гейльмейеру на пять групп: к группе 0 относят ретикулоциты, содержащие ядро, вокруг которого ретикуло-филаментозная субстанция скапливается в виде венчика.

При потере ядра эритробласт превращается в эритроцит, и субстанция в ретикулоцитах собирается в виде клубка в центре (группа I). Далее клубок превращается в сеть и располагается равномерно по плоскости эритроцита (группа II). При дальнейшем созревании часть зернисто-нитчатой субстанции исчезает (группа III) и дальше остается только незначительная часть субстанции — в виде незначительных зернышек и нитей (группа IV) (рисунки «Ретикулоциты крови и костного мозга»).

Ретикулоциты крови и костного мозга.

Пять форм (0, 1, 2, 3, 4) ретикулоцитов в верхнем ряду окрашены только бриллианткрезилблау, а в нижнем — с последующим докрашиванием по Май — Грюнвальд — Гимза. Третий ряд — четыре формы (O1, О2, О3, О4) ретикулоцитов с последующим докрашиванием по Май — Грюнвальд — Гимза.

Увеличение количества ретикулоцитов и появление в крови ретикулоцитов 1 и 2-й групп является признаком повышенной эритропоетической деятельности костного мозга (рисунки «Ретикулоциты в мазке из крови больного гемолитической анемией»).

Ретикулоциты в мазке из крови больного гемолитической анемией:

O1, О2, О3, О4 — ретикулоциты нулевой группы в зависимости от степени зрелости; 1 — ретикулоциты I группы; 2 — ретикулоциты II группы; 3 — ретикулоциты III группы; 4 — ретикулоциты IV группы.

При ускорении созревания эритробласта в костном мозгу и диссоциации созревания ядра и протоплазмы в последней зернисто-нитчатая субстанция постепенно исчезает при еще сохранившемся ядре. Авторы данного атласа подразделили такие ядросодержащие ретикулоциты, которые обозначались в предыдущей классификации цифрой 0, еще на четыре группы по состоянию ретикуло-филаментозной субстанции и обозначили их: O1, О2, О3, О4 (рисунки «Ретикулоциты крови и костного мозга» и «Ретикулоциты в мазке из крови больного гемолитической анемией»).

Чаще ретикулоциты группы O1, О2, О3, О4 встречаются в пунктате костного мозга при пернициозной анемии, вскоре после применения витамина В12; иногда при ускоренном созревании эритробластов во время криза гемолитической анемии.

Мазок из крови больного пернициозной анемией (Аддисон — Бирмера):

6 — нормобласт оксифильный;

7 — крупного размера нейтрофил с большим количеством сегментов;

8 — мегалоцит с тельцами Жолли.

Мазок из пунктата костного мозга больного анемией Аддисон — Бирмера:

2 — оксифильный гигантобласт с двумя ядрами;

3 — базофильный мегалобласт, быстро накапливающий гемоглобин;

4 — оксифильный мегалобласт;

5 — нейтрофильный миелоцит;

6 — сегментоядерный неитрофил;

7 — палочкоядерный нейтрофил;

8 — мегалобласт делящийся (в стадии двух дочерных звезд — dyaster);

9 — полихроматофильные мегалобласты.

При ряде патологических условий ядросодержащие эритроциты — эритробласты могут поступать в кровь и циркулировать в ней. Поступление эритробласта в кровь, несомненно, связанно с повышением деятельности костного мозга и увеличением в нем производства этих элементов под влиянием разнообразных раздражений его паренхимы. Обычно эритробласты появляются в крови при разного рода анемиях. Большое количество их находится в крови при anaemia pseudoleucoemica infantum и lues hereditaria infantum в момент кризов гемолитической желтухи и при гипохромной тяжелой анемии, даже когда нет выраженной анемии, и при метастазах неоплазмы в костный мозг. В меньшей мере эритробласты в циркулирующей крови обнаруживаются при полицитемии и при тяжелых септических и инфекционных заболеваниях.

Источник: http://medobook.com/3131-eritroblasty-kletki-eritrocitarnogo-ryada.html

Эритробластоз это

Гипербилирубинемия обусловливается в первую очередь (наряду с незрелостью печени) несовместимостью групп крови матери и ребенка. Речь идет о гемолизе в результате несовместимости и о реакциях с участием антител: несовместимость в системе АВО (2/3 эритробластоза) — анти-А- и анти-В- антитела обнаруживаются в крови матери; несовместимость в системе резус- фактора (1/3 эритробластоза) — анти-резус (D) антитела обнаруживаются в крови резус-отрицательной матери, антитела резус-подгрупп С, с, Е, е, а также в редких случаях антитела при других групповых факторах, например, при Kell-факторе — Kell-антитела в крови матери.

Сенсибилизация матери происходит содержащимися в эритроцитах антителами от предыдущей беременности (даже закончившейся абортом) или при переливании крови без учета возможности сенсибилизации. Для реакций несовместимости в системе АВО имеет значение то обстоятельство, что факторы А, В, 0 в определенном отношении приравниваются к изоагглютининам. Желтуха, связанная с несовместимостью в системе резус- фактора, как правило, проявляется лишь у второго ребенка. Тяжесть ее возрастает у детей, рождающихся от последующих беременностей. Эритробластоз, связанный с системой АВО, напротив, может проявляться уже у ребенка от первой беременности. Эритробластоз развивается не во всех случаях несовместимости. У многих женщин даже во время повторных беременностей образуется очень немного антител. В порядке контроля за течением беременности рекомендуется определять титр антител (анти-А- и анти-В- агглютинины) или проводить непрямой тест Кумбса для выяснения антителообразования.

Эритробластоз

Эритробластоз, связанный с системой резус-фактора (анти-D), протекает тяжелее, чем при несовместимости в системе АВО. В этих случаях мать всегда резус-отрицательная (d), ребенок резус-положительный (D), отец может быть гомо- или гетерозиготным резус-положительным (RhRh или Rhrh). В крови матери определяют Rh-антитела. Тест Кумбса с кровью ребенка всегда положительный (в противоположность эритробластозу, связанному с АВО). Симптомы: преждевременная тяжелая желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, иногда отеки вплоть до универсальной водянки (асцит, плевральный выпот), сердечная недостаточность, тахикардия. Гиперволемия требует срочной разгрузки кровообращения. Другие признаки тяжелых общих нарушений: петехиальные кровотечения из-за поражения капилляров и/или вследствие тромбоцитопении, поражение мозга (сонливость, отказ от груди, судороги), как признак ядерной желтухи гипертония мышц и положение опистотонуса.

АВО-эритробластоз

Течение заболевания более легкое, чем при резус- эритробластозе. Опасность центральных поражений (ядерная желтуха) не очень велика даже при уровне билирубина выше 342 мкмоль/л (20 мг%). Чаще у матери бывает А-, В- или АВ- группа крови. Наблюдаются легкая анемия, увеличение печени и селезенки. Дальнейший путь диагностики желтух приведен на схемах 1-4. В примечаниях к ним дана некоторая детализация тех или иных положений.

Источник: http://cardio.crimea.ua/zheltukhi-novorozhdennykh/220-gemoliticheskaya-bolezn.html